Лечение кариеса. Как это будет
Уже несколько лет в специальной литературе и в популярной прессе появляются статьи о новом прорыве в стоматологии. Но, к сожалению, обычно оказывается, что до реального воплощения результатов исследования ещё очень и очень далеко.
На этот раз, кажется, всё будет по-другому. Исследователям удалось по-настоящему вылечить кариес, запустив процесс самовосстановления дентина зубов. Если результаты испытания подтвердятся в исследованиях с участием человека, то нас ждёт настоящее средство для излечения кариеса, а не просто восстановительная реставрация, какой мы обладали до сих пор!
Согласно статистике, практически каждый взрослый человек в своей жизни сталкивался с проблемой кариеса – разрушением твердых тканей зуба под действием кислоты, которую вырабатывают бактерии ротовой полости. Начавшись с небольшого очага на поверхности зуба, кариес постепенно увеличивается по площади и может привести к пульпиту – воспалению мягких тканей. В запущенных случаях кариес может привести к потере зуба и даже более серьёзным проблемам со здоровьем. Поэтому лечить даже небольшие повреждения зуба необходимо. Всё, что до сих пор могла предложить нам современная стоматология – это реставрация зубных тканей различными материалами – цементами, композитными пломбами и керамическими вкладками. Как выяснилось, стволовые клетки пульпы способны наращивать дентин (основное строительное вещество зуба).Дентин у взрослых млекопитающих восстанавливается очень ограничено, и зуб сам не способен зарастить кариозную полость целиком. Активность стволовых клеток подавляет особый фермент - киназа 3 гликогенсинтазы (GSK-3). Этотфермент уже давно стал предметом изучения, но «по другому поводу», если можно так выразиться – он играет важную роль в развитии болезни Альцгеймера, сахарного диабета 2 типа, процессоввоспаления, онкологических заболеваний и биполярного расстройства. В настоящее время синтезировано несколько ингибиторов GSK-3, один из них – тидеглусиб – уже проходит клинические испытания в рамках поиска средств от болезни Альцгеймера.
Раз известна роль фермента в препятствовании восстановления дентина и в распоряжении ученых имеются его антагонисты, осталось только испытать, будет ли эта схема работать в живом организме. Сотрудники Лондонского королевского колледжа под руководством Пола Шарпа (PaulSharpe)взяли для исследования три антагониста GSK-3 — BIO, CHIR99021 и тидеглусиби провели опыты на мышах с искусственными дефектами больших коренных зубов. Препарат наносился на биоразлагаемую коллагеновую губку, которая помещалась в дефект зуба и рассасывалась по мере роста дентина.
Выяснилось, что все препараты не только остановили рост кариозной полости, но и способствовали росту дентина. Пульпа при этом сохраняла жизнеспособность и не имела признаков атрофии, чего у животных из контрольной группы не наблюдалось. Использование тидеглусиба показало наибольшую эффективность и приводило к полному устранению дефекта зуба. Системных эффектов препараты не производили – их активность ограничивалась местом применения.
Самое обнадеживающее в полученных результатах – это возможность скорого входа данной терапии в практику. Коллагеновая губка одобрена к применению в медицине и широко используется в хирургической практике при заживлении тканей, а безопасность тидеглусиба подтверждена в ранних клинических испытаниях.
Недалек тот день, когда стоматологические кабинеты смогут предложить не только восстановительное пломбирование зубов и эстетическую реставрацию, но и простой в применении и эффективный метод самовосстановления зубов.
С оригиналом исследования вы можете ознакомиться в журнале ScientificReports. http://www.nature.com/articles/srep39654
Добавить фото
